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morbus meulengracht ernährung: Menschen mit dem Gilbert-Syndrom, einer häufigen Stoffwechselerkrankung, haben einen Enzymmangel, der den Metabolismus und die Ausscheidung von Bilirubin beeinflusst. Der Bilirubinspiegel steigt dadurch an. Um mehr zu erfahren, besuchen Sie.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20070246/

Beim Gilbert-Syndrom führt ein Enzymmangel dazu, dass der Gallenfarbstoff Bilirubin falsch verarbeitet und ausgeschieden wird. Dadurch steigt der Bilirubinspiegel an. Daher kann das Gilbert-Syndrom nicht als Lebererkrankung im wörtlichen Sinne bezeichnet werden. Für Patienten mit Gilbert-Syndrom wird eine normale Lebenserwartung erwartet, da keine Organe betroffen sind. Es ist möglich, dass das Gilbert-Syndrom Symptome und Medikamentenunverträglichkeiten verursacht, die andere Erkrankungen und deren Behandlung beeinträchtigen können. Erhöhte Bilirubinwerte führen zu einer fahlen Gelbfärbung der Haut und des Weißen im Auge (Gelbsucht). Das Gilbert-Syndrom hingegen hält nur kurze Zeit an. Ein Anstieg des Bilirubinspiegels kann auch auftreten, wenn die Leberfunktion aufgrund anderer Erkrankungen abnimmt.

Die Symptome des Gilbert-Syndroms treten tendenziell auf und verschwinden dann von selbst. Extreme Müdigkeit, Apathie, Konzentrationsschwäche und starke Übelkeit sind weniger häufige Nebenwirkungen. Aufgrund des schlechteren Metabolismus des Medikaments infolge dieser Stoffwechselanomalie können Nebenwirkungen schwerwiegender sein. Das Gilbert-Syndrom wurde mit den folgenden Medikamenten in Verbindung gebracht: Die Meulengracht-Krankheit wurde mit den folgenden Medikamenten in Verbindung gebracht: unter anderem Irinotecan (eine Krebstherapie), östrogenhaltige Hormone, Buprenorphin, Anthrachinone, Flavonoide und die HIV-Behandlungen Indinavir und Atazanavir . Eine Beurteilung der Schwere einer Leberschädigung, die durch eine andere Lebererkrankung verursacht wurde, kann durch das Gilbert-Syndrom beeinträchtigt werden. Gallensteine ​​treten eher bei Menschen mit Gilbert-Syndrom auf, wenn sie eine Begleiterkrankung wie Sichelzellenanämie haben. In Fällen, in denen nur der Bilirubinspiegel erhöht ist, wird ein Gilbert-Syndrom vermutet, es sei denn, es gibt Hinweise darauf, dass eine Lebererkrankung vorliegt. Zum Ausschluss anderer Leber- und hämolytischer Erkrankungen sollte der Bilirubinspiegel kontrolliert werden. Fasten und eine fettarme Ernährung erhöhen beide den Bilirubinspiegel bei Menschen mit Gilbert-Syndrom. Das Gilbert-Syndrom kann nur durch einen Gentest sicher diagnostiziert werden. Nichts kann getan werden, um die Symptome des Gilbert-Syndroms zu lindern. Es gibt jedoch Möglichkeiten, die Symptome und Komplikationen der Krankheit zu lindern. Der Bilirubinspiegel kann durch Absetzen von Alkohol, Rauchen, Schlafstörungen und längere Zeit ohne Nahrung reduziert werden. Ein verändertes Gen in der Leber hindert diese daran, den Abfallstoff Bilirubin, der beim Abbau alter roter Blutkörperchen entsteht, richtig zu verarbeiten. Zu viel Bilirubin im Blut verursacht Gelbsucht (gelbe Haut und Augen). Da diese Lebererkrankung nicht lebensbedrohlich ist, bedarf es keiner Therapie. Es ist eine vererbte (genetische) Lebererkrankung, die die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigt, mit Bilirubin umzugehen, das Gilbert-Syndrom. Der Körper scheidet Bilirubin aus, ein gelbes Abfallprodukt, da es alte rote Blutkörperchen abbaut.

Ein Mangel an Leberenzymproduktion bei Menschen mit Gilbert-Syndrom führt zu einem Anstieg des Bilirubinspiegels. Als Folge kommt es zu einer Anhäufung von Bilirubin im Körper. Hyperbilirubinämie ist der medizinische Begriff für übermäßiges Bilirubin.

Wie lautet die chemische Bezeichnung für Bilirubin?

Die Leber sondert Galle ab, die das Bilirubin enthält, das die Fettaufnahme unterstützt. Das Verdauungssystem umfasst Ihre Leber. Glykogen, eine Art Blutzucker, wird als Glykogen zur Verwendung als Energiequelle gespeichert. Das Gilbert-Syndrom betrifft 3 % bis 7 % der Bevölkerung in den Vereinigten Staaten. Aus welchen Gründen auch immer, Männer leiden häufiger als Frauen an einer Leberzirrhose. Alle Altersgruppen, Rassen und Ethnien sind betroffen. Eine Veränderung oder Mutation im Gen, das das Gilbert-Syndrom verursacht, wird von den Eltern auf das Kind übertragen. Das UGT1A1-Gen ist bei Menschen mit Gilbert-Syndrom mutiert. Die Leberenzyme, die Bilirubin abbauen und aus dem Körper eliminieren, werden bei gesunden Personen vom UGT1A1-Gen produziert. Nur 30 Prozent der Enzyme, die Menschen mit einem mutierten UGT1A1-Gen benötigen, können produziert werden. Aus diesem Grund wandert Bilirubin nicht so in die Galle, wie es sollte. Der Bilirubinspiegel im Blut steigt an. Gilberts Zustand betrifft etwa ein Drittel seiner Opfer, ohne irgendwelche Symptome zu zeigen. Nach einer Reihe von Tests, um alles andere auszuschließen, stellen sie fest, dass sie infiziert sind.

Das häufigste Symptom bei Betroffenen ist Gelbsucht, die durch hohe Bilirubinmengen im Blut verursacht wird. Die Gelbfärbung der Haut und der Augen ist ein Symptom der Gelbsucht, jedoch nicht gefährlich.

Gelegentlich sind Patienten mit Gelbsucht oder Gilbert-Syndrom auch von Folgendem betroffen:

Urin oder Kot mit einer braunen oder schwarzen Färbung, wie z. B. Kaffeesatz.

Es fällt mir schwer, konzentriert zu bleiben.

Schwindel.

Bauchbeschwerden, Durchfall und Übelkeit sind Symptome einer Gastroenteritis.

Ermüdung.

Fieber und Schüttelfrost gehören zu den grippeähnlichen SymptomenMS.

fehlende Lust zu essen.

Die Symptome des Gilbert-Syndroms werden durch eine Vielzahl von Faktoren verschlimmert.

Das Gilbert-Syndrom ist eine Erbkrankheit, die bei der Geburt vorhanden ist. Es ist üblich, dass es unbemerkt bleibt, bis ein Bluttest erhöhte Bilirubinwerte zeigt. Die meisten Personen werden diagnostiziert, während sie in ihren Zwanzigern oder Dreißigern sind und Blutuntersuchungen aus einem anderen Grund durchführen lassen.

Abhängig von den Ergebnissen der Bluttests erhalten Sie möglicherweise auch: Leberfunktionstests zur Beurteilung der Gesundheit Ihrer Leber und zur Überwachung des Bilirubinspiegels.

Das Gilbert-Syndrom kann durch Gentests auf die Genmutation diagnostiziert werden, die den Zustand verursacht.

Ein gelblicher Teint ist ein Zeichen von Gelbsucht, das für manche Menschen alarmierend sein kann. Gelbsucht und Gilbert-Syndrom hingegen müssen nicht behandelt werden. Eine Behandlung des Gilbert-Syndroms ist nicht erforderlich, da es sich um eine gutartige Erkrankung handelt. Gelbsucht ist nicht gefährlich, obwohl gelbe Augen und Haut ein wenig nervtötend sein können. Sie müssen sich keine Sorgen um diese Haut- und Augenfärbung machen. Die mit dem Gilbert-Syndrom verbundene Gelbsucht kann mit Hilfe des Rats Ihres Arztes gelindert werden.

Perioden mit ungewöhnlich hohen Bilirubinspiegeln im Blut definieren das Gilbert-Syndrom, eine seltene, aber beherrschbare medizinische Erkrankung (Hyperbilirubinämie). Beim Abbau roter Blutkörperchen entsteht ein orange-gelbes Pigment, das als Bilirubin bekannt ist. Unkonjugiertes Bilirubin kann nur aus dem Körper ausgeschieden werden, nachdem ein chemischer Prozess in der Leber es in konjugiertes Bilirubin, eine harmlose Form, umgewandelt hat. Die Bilirubinspiegel im Blut von Personen mit Gilbert-Syndrom sind ungewöhnlich hoch (unkonjugierte Hyperbilirubinämie). Die Bilirubinspiegel bei betroffenen Menschen variieren und steigen selten bis zu dem Punkt an, an dem sie eine Gelbsucht auslösen, die durch eine Gelbfärbung der Haut und der Augen gekennzeichnet ist.

Was sind die Gründe dafür?

Insbesondere wird das Gilbert-Syndrom durch Mutationen im Gen verursacht, das für UGT1A1 kodiert. Bilirubin-Uridindiphosphat-Glucuronosyltransferase ist ein Enzym, das hauptsächlich in Leberzellen vorkommt und für die Ausscheidung von Bilirubin aus dem Körper unerlässlich ist. Dieses Gen enthält Anweisungen zur Herstellung dieses Enzyms.

Ein chemischer Prozess, der als Glucuronidierung bekannt ist, wird durch das Bilirubin-UGT-Enzym durchgeführt. Konjugiertes Bilirubin entsteht durch die Übertragung von Glucuronsäure durch das Enzym von unkonjugiertem Bilirubin darauf. Die Glucuronidierung löst Bilirubin in Wasser auf, wodurch es aus dem System gespült werden kann.

Menschen aus bestimmten ethnischen Gruppen haben eher eine bestimmte Art von Gilbert-Syndrom. Das Gilbert-Syndrom wird am häufigsten durch eine Variation in der Promotorregion des UGT1A1-Gens verursacht, die die Synthese des Bilirubin-UGT-Enzyms reguliert, das in vielen Populationen als UGT1A1*28 bekannt ist. Die Enzymsynthese wird durch diese genetische Mutation behindert. Asiaten hingegen sind weitaus seltener von dieser Mutation betroffen, die das Bilirubin-UGT-Enzym betrifft und nur eine einzige Aminosäure betrifft. Eine Missense-Mutation reduziert, wie der Name schon sagt, die Funktionalität des Enzyms.

Etwa 30 % der Bilirubin-UGT-Enzymfunktion fehlt bei Menschen mit Gilbert-Syndrom. Das nicht konjugierte Bilirubin wird also nicht ausreichend glucuronidiert. Somit wird durch diese toxische Ansammlung eine mäßige Hyperbilirubinämie verursacht. Da nicht jeder mit Gilbert-Syndrom eine Hyperbilirubinämie entwickelt, können andere Variablen erforderlich sein, z. B. Umstände, die den Glucuronidierungsprozess weiter hemmen. Bei den roten Blutkörperchen beispielsweise kann das defekte Enzym mit der freigesetzten Bilirubinmenge möglicherweise nicht Schritt halten. Alternativ kann die Fähigkeit des Bilirubins, die Leber zu erreichen, wo es glucuronidiert wird, behindert werden. Zusätzliche Genmutationen können für diese anderen Probleme verantwortlich sein.